香港中文大學（中大）醫學院公布，研究團隊成功發現青光眼治療新靶點，為這類常見且可致盲的眼疾帶來嶄新的神經保護治療方向。團隊在實驗性小鼠模型中發現，若抑制眼部組織中一種名為神經內分泌生長激素釋放激素受體（GHRHR）的蛋白，可提升視網膜神經細胞存活率，減少視神經退化及死亡，並恢復近七成視覺功能。相關研究成果已刊登於國際科學期刊《Advanced Science》。

青光眼屬視神經退化疾病，是全球第二大致盲眼疾，亦是本港永久致盲的主要原因之一。現時全球患者超過8,000萬，本港患者約12萬人，平均每63人便有1人患病。雖然藥物、激光及手術等現行療法可透過控制眼壓，延緩視網膜神經細胞受損，但對已流失的視力，至今仍未有有效逆轉方法。

中大醫學院指出，研究團隊透過多種小鼠青光眼模型，模擬人類青光眼常見的慢性及急性高眼壓，以及視神經受壓情況，最終鎖定與視網膜神經細胞損傷及功能恢復相關的關鍵因子GHRHR。研究顯示，抑制GHRHR後，小鼠原本因青光眼受損的視覺功能有明顯改善，其中避光行為恢復近七成；視網膜神經細胞存活率提高近五成；而原先喪失約八成的視覺訊號傳導能力，亦可於5天內恢復至接近正常水平的一半。

研究亦發現，GHRHR抑制可有效減少一種稱為「鐵死亡」的細胞死亡機制。所謂「鐵死亡」，是指因鐵質過度積聚而導致的細胞死亡過程。團隊認為，這一機制與青光眼引發的視網膜神經細胞退化有密切關連，若能加以阻截，或有助保護視神經及保留視力。

在安全性方面，研究人員表示，接受GHRHR抑制治療的小鼠未見眼底結構異常或明顯病變，反映相關策略具一定潛在安全性，為日後進一步推進臨床研究提供基礎。

中大醫學院眼科及視覺科學學系副教授（臨床）陳培文表示，團隊在多個動物模型中驗證，成功掌握一個有望挽救青光眼視力的關鍵因素。透過抑制GHRHR功能，不僅能針對導致細胞「鐵死亡」的有害物質作出精準干預，保護視神經結構，更有望恢復因疾病受損的視覺功能。

研究通訊作者、中大醫學院眼科及視覺科學學系副教授朱偉傑指出，今次研究為更精準及有效的原發性青光眼治療提供臨床前依據，團隊期望可在5至7年內推動這項創新療法轉化至臨床應用，並計劃進一步研究其對深近視等高風險群組的潛在效益。

何善衡眼科及視覺科學講座教授、中大醫學院眼科及視覺科學學系系主任譚智勇則表示，隨着人口老化，青光眼帶來的醫療及社會負擔正持續增加，期望這項開創性的神經保護療法，未來不僅可應用於青光眼，亦能為其他視神經退化疾病提供新的治療方向。